成红细胞岛(Erythroblastic islands, EBIs)，特指中央巨噬细胞被周围向红系终末阶段分化的成红细胞围绕成类似岛屿样的结构，是红系早期发育不可或缺的造血龛。CD169+骨髓定居的巨噬细胞对EBIs的形成至关重要，但介导巨噬细胞与成红细胞粘附的机制尚不清楚。目前已知EMP－EMP、 VCAM-1－α4β1、αv－ICAM-4在该过程中发挥作用，但是否还有其他粘附分子，如CD169，参与其中有待探索。

        利用细胞谱系示踪技术对成红细胞岛中央巨噬细胞进行体内示踪，同时利用qPCR、WB等从表达水平确认巨噬细胞特异性表达CD169，随后体外层面通过成红细胞岛体外形成实验评价CD169抗体阻断后巨噬细胞和成红细胞的粘附情况，并利用蛋白互作研究方法来探索CD169可能的受体，体内层面通过流式细胞术对CD169敲除小鼠静息态和红系应激态下红系发育及成红细胞岛进行分析，全面探索CD169在成红细胞岛中的作用和机制。

        我们成功构建了CD169-CreERT小鼠，并利用其与ROSA26tdTomato小鼠交配，他莫昔芬诱导后可特异性示踪成红细胞岛中央巨噬细胞，同时骨髓定居的巨噬细胞和BMDM特异性表达CD169；进一步在巨噬细胞与成红细胞体外共培养的成岛实验中观察到CD169抗体阻断和CD169敲除均可削弱体外EBIs的成岛能力；为了进一步探索CD169对应的受体，我们发现CD169重组蛋白可以粘附结合成红细胞，查阅文献发现CD43可能是CD169对应的受体，流式及WB结果证明成红细胞表达CD43，其中CD43在早幼红细胞上表达最高，随着红系发育成熟的过程CD43表达逐渐降低，而成熟红细胞几乎不表达CD43，进一步利用CD43抗体阻断成红细胞进行体外成岛观察到巨噬细胞与成红细胞的粘附发生减弱；然而，CD169敲除小鼠静息态下骨髓中EBIs的形成并未受到影响，成红细胞发育以及血常规也未见明显异常，同时CD169敲除并不影响成红细胞岛中央巨噬细胞其他黏附分子VCAM-1和αv的表达；CD169敲除小鼠在高海拔性红细胞增多症模型中EBIs形成未见减弱，血常规与对照小鼠相比也无明显差异，但骨髓中早幼红细胞和中幼红细胞的比例明显增多，而成熟红细胞的比例明显下降，提示CD169可能在红系应激状态下通过CD43促进成红细胞的分化。

        巨噬细胞表达的CD169与成红细胞的受体CD43共同参与成红细胞岛的形成，同时CD43可作为成红细胞发育过程分群的标志物，虽然CD169在体内成红细胞岛形成中的作用并非必需，但CD169可能在红系应激状态下通过CD43促进成红细胞的分化。